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Contracepção oral como agente etiológico na cancerização humana
dc.contributor.advisor | Ribeiro, Ana Clara | |
dc.contributor.author | Fernandes, Rui Pedro Sousa | |
dc.date.accessioned | 2016-01-19T16:12:01Z | |
dc.date.available | 2016-01-19T16:12:01Z | |
dc.date.issued | 2015-10 | |
dc.description | Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz | pt_PT |
dc.description.abstract | Ao longo dos anos a incidência do cancro tem aumentando e é atualmente uma das doenças mais estudadas pela comunidade científica, no sentido de se compreender os mecanismos envolvidos na indução das alterações genéticas que induzem a transformação celular e consequente processo de cancerização. Um dos métodos contraceptivos mais utilizados pelas mulheres em idade fértil são os contraceptivos orais. A Indústria Farmacêutica tem procurado reduzir as doses mínimas efetivas dos seus constituintes, o estrogénio e a progesterona, de modo a reduzir os efeitos adversos mais graves que se têm vindo a observar, como as doenças cardiovasculares e o cancro. A Organização Mundial de Saúde classifica os contraceptivos orais como “carcinogénicos para os humanos”, baseando-se essencialmente no efeito carcinogénico na mama e no colo do útero. Contrariamente, ressalva o efeito protetor concedido pelos contraceptivos orais quanto ao desenvolvimento de cancro do ovário e do endométrio. Atualmente na comunidade científica ainda não existe consenso sobre os mecanismos do estrogénio e da progesterona envolvidos no processo de carcinogénese. Várias hipóteses têm sido formuladas com o intuito de explicar alguns mecanismos moleculares capazes do desenvolvimento da doença. A nível do cancro da mama, várias são as hipótese que relacionam o aumento da atividade dos receptores de estrogénio, a ação carcinogénica do próprio estrogénio e dos seus metabolitos, e a indução de aneuploidia, como responsáveis pelo desenvolvimento da patologia. Quanto à progesterona, existem hipóteses que a relacionam com o aumento da proliferação celular devido à estimulação dos receptores de estrogénio e progesterona. Enquanto que outras, apontam para uma ação inibidora da proliferação celular, causada pela diminuição de promotores celulares, pela indução de genes inibidores do ciclo celular e alterações genéticas. | pt_PT |
dc.identifier.tid | 201007215 | pt_PT |
dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.26/10958 | |
dc.language.iso | por | pt_PT |
dc.subject | Cancro | pt_PT |
dc.subject | Contraceptivos orais | pt_PT |
dc.subject | Estrogénio | pt_PT |
dc.subject | Progesterona | pt_PT |
dc.title | Contracepção oral como agente etiológico na cancerização humana | pt_PT |
dc.type | master thesis | |
dspace.entity.type | Publication | |
rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
thesis.degree.name | Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas | pt_PT |