Contracepção oral como agente etiológico na cancerização humana

Fernandes, Rui Pedro Sousa

http://hdl.handle.net/10400.26/10958

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Authors

Fernandes, Rui Pedro Sousa

Advisor(s)

Ribeiro, Ana Clara

Abstract(s)

Ao longo dos anos a incidência do cancro tem aumentando e é atualmente uma das doenças mais estudadas pela comunidade científica, no sentido de se compreender os mecanismos envolvidos na indução das alterações genéticas que induzem a transformação celular e consequente processo de cancerização. Um dos métodos contraceptivos mais utilizados pelas mulheres em idade fértil são os contraceptivos orais. A Indústria Farmacêutica tem procurado reduzir as doses mínimas efetivas dos seus constituintes, o estrogénio e a progesterona, de modo a reduzir os efeitos adversos mais graves que se têm vindo a observar, como as doenças cardiovasculares e o cancro. A Organização Mundial de Saúde classifica os contraceptivos orais como “carcinogénicos para os humanos”, baseando-se essencialmente no efeito carcinogénico na mama e no colo do útero. Contrariamente, ressalva o efeito protetor concedido pelos contraceptivos orais quanto ao desenvolvimento de cancro do ovário e do endométrio. Atualmente na comunidade científica ainda não existe consenso sobre os mecanismos do estrogénio e da progesterona envolvidos no processo de carcinogénese. Várias hipóteses têm sido formuladas com o intuito de explicar alguns mecanismos moleculares capazes do desenvolvimento da doença. A nível do cancro da mama, várias são as hipótese que relacionam o aumento da atividade dos receptores de estrogénio, a ação carcinogénica do próprio estrogénio e dos seus metabolitos, e a indução de aneuploidia, como responsáveis pelo desenvolvimento da patologia. Quanto à progesterona, existem hipóteses que a relacionam com o aumento da proliferação celular devido à estimulação dos receptores de estrogénio e progesterona. Enquanto que outras, apontam para uma ação inibidora da proliferação celular, causada pela diminuição de promotores celulares, pela indução de genes inibidores do ciclo celular e alterações genéticas.