Publicação
Homocisteinilação de proteínas na aterosclerose
| dc.contributor.advisor | Almeida, Maria Gabriela de | |
| dc.contributor.advisor | Feliz, José Manuel | |
| dc.contributor.author | Glória, Luís Miguel Lucas | |
| dc.date.accessioned | 2017-01-23T12:44:57Z | |
| dc.date.available | 2017-01-23T12:44:57Z | |
| dc.date.issued | 2016-11 | |
| dc.description | Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz | pt_PT |
| dc.description.abstract | Segundo a Organização Mundial de Saúde, as doenças cardiovasculares (DCV) associadas à aterosclerose são a principal causa de morte e de morbidade a nível mundial. Por este motivo, é necessário antever o aparecimento da aterosclerose e agir em conformidade. Apesar de serem conhecidos vários fatores de risco capazes de avaliar a probabilidade de um indivíduo desenvolver DCV, nem todos os episódios ocorridos envolvem os principais fatores de risco. Na presente monografia, pretendeu-se correlacionar a hiper-homocisteinemia, e mais precisamente, a homocisteinilação de proteínas, com a génese da aterosclerose. Com efeito, a hiper-homocisteinemia é aceite como um fator de risco emergente para a aterosclerose. No entanto, segundo os resultados obtidos em ensaios clínicos, a redução da concentração plasmática de homocisteína total (tHcy), através da suplementação vitamínica do complexo B, não reduz o risco de ocorrer eventos vasculares, comprometendo o nexo de causalidade entre a tHcy e a aterosclerose. No entanto, estes estudos não consideram os diferentes metabolitos da homocisteína. Por conseguinte, a envolvência destas espécies na aterogénese deverá ser devidamente clarificada no futuro próximo. Estudos recentes mostraram que a homocisteinilação de proteínas acelera a progressão da aterotrombose. Em particular, a capacidade da homocisteína provocar a S-homocisteinilação direta, ou a N-homocisteinilação indireta de proteínas, leva à perda das funções das mesmas. Torna-se assim imprescindível um conhecimento mais detalhado da própria aterogénese e do envolvimento de todas as entidades, de forma a permitir a identificação de biomarcadores mais efetivos e de novos alvos terapêuticos. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 201462591 | pt_PT |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.26/17680 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.subject | Aterosclerose | pt_PT |
| dc.subject | Homocisteína | pt_PT |
| dc.subject | Homocisteína-tiolactona | pt_PT |
| dc.subject | Homocisteinilação de proteínas | pt_PT |
| dc.title | Homocisteinilação de proteínas na aterosclerose | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.name | Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas | pt_PT |