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O papel da disfunção mitocondrial na patogénese da doença periodontal
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Abstract(s)
A periodontite é uma doença inflamatória crónica caracterizada pela destruição dos tecidos de suporte dos dentes, resultante de uma interação complexa entre bactérias patogénicas orais e a resposta imunitária do hospedeiro. As mitocôndrias são organelos essenciais para a produção de energia celular e para a regulação de processos fundamentais como a apoptose, desempenhando um papel central na inflamação oral,
assim como na modulação do stress oxidativo e das respostas imunitárias. Na periodontite, uma resposta inflamatória excessiva provoca uma grande produção de espécies reativas de oxigénio (ROS), que exacerba as lesões tecidulares.
Foi realizada uma pesquisa bibliográfica nas bases de dados PubMed, Scopus e Web of Science, utilizando palavras-chave como "disfunção mitocondrial", "doença periodontal", "stress oxidativo" e "resposta inflamatória", privilegiando principalmente artigos publicados após 2015.
Nesta revisão narrativa foram explorados os mecanismos da disfunção mitocondrial nas doenças periodontais, destacando o papel chave do stress oxidativo e a interação bidirecional entre mitocôndrias e inflamação oral. Foram também abordadas as anomalias estruturais e funcionais das mitocôndrias frequentemente observadas nestas patologias e as suas repercussões sistémicas, demonstrando a sua importância como alvos
terapêuticos potenciais para controlar a inflamação e favorecer a regeneração tecidular.
Como conclusão, a evidência atual mostra que a disfunção mitocondrial desempenha um papel central na progressão da periodontite ao favorecer o stress oxidativo e a inflamação. A utilização das mitocôndrias como alvo terapêutico configura-se como uma estratégia terapêutica promissora para limitar os danos inflamatórios e restaurar o equilíbrio celular nas doenças periodontais. Contudo, a literatura ainda é limitada nessa área, o que reforça a importância de dar continuidade à investigação, visando o desenvolvimento de abordagens viáveis e seguras.
Periodontitis is a chronic inflammatory disease characterized by the destruction of the supporting tissues of the teeth, resulting from a complex interaction between oral pathogenic bacteria and the host9s immune response. Mitochondria are organelles essential for the production of cellular energy and for the regulation of fundamental processes such as apoptosis, playing a central role in oral inflammation, as well as in the modulation of oxidative stress and immune responses. In periodontitis, an excessive inflammatory response causes a large production of reactive oxygen species (ROS), which exacerbates tissue damage. A bibliographic search was carried out via PubMed, Scopus and Web of Science, using keywords such as "mitochondrial dysfunction", "periodontal disease", "oxidative stress" and "inflammatory response", giving preference primarily to articles published after 2015. This narrative review aimed to explore the mechanisms of mitochondrial dysfunction in periodontal diseases, highlighting the key role of oxidative stress and the bidirectional interaction between mitochondria and oral inflammation. It also approached the structural and functional abnormalities of mitochondria frequently observed in these pathologies and their systemic repercussions, demonstrating their importance as potential therapeutic targets to control inflammation and promote tissue regeneration. In conclusion, current evidence indicates that mitochondrial dysfunction plays a central role in the progression of periodontitis by promoting oxidative stress and inflammation. Targeting mitochondria as a therapeutic strategy appears to be a promising approach to limit inflammatory damage and restore cellular homeostasis in periodontal diseases. However, the literature in this field remains limited, highlighting the need for continued research aimed at developing viable and safe therapeutic approaches.
La parodontite est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par la destruction des tissus de soutien des dents, résultant d'une interaction complexe entre les bactéries pathogènes orales et la réponse immunitaire de l'hôte. Les mitochondries sont des organites essentiels à la production d'énergie cellulaire et à la régulation de processus fondamentaux comme l'apoptose. Elles jouent un rôle central dans l'inflammation orale, ainsi que dans la modulation du stress oxydatif et des réponses immunitaires. Dans la parodontite, une réponse inflammatoire excessive entraîne une production importante d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), ce qui aggrave les lésions tissulaires. Une recherche bibliographique a été réalisée dans les bases de données PubMed, Scopus et Web of Science, en utilisant des mots-clés tels que "dysfonction mitochondriale", "maladie parodontale", "stress oxydatif " et " réponse inflammatoire", en privilégiant principalement les articles publiés après 2015. Cette revue narrative explore les mécanismes de la dysfonction mitochondriale dans les maladies parodontales, en soulignant le rôle clé du stress oxydatif et l9interaction bidirectionnelle entre les mitochondries et l9inflammation orale. Les anomalies structurelles et fonctionnelles des mitochondries fréquemment observées dans ces pathologies ont également été abordées, ainsi que leurs répercussions systémiques, mettant en évidence leur importance en tant que cibles thérapeutiques potentielles pour contrôler l'inflammation et favoriser la régénération tissulaire. En conclusion, les données actuelles montrent que la dysfonction mitochondriale joue un rôle central dans la progression de la parodontite, en favorisant le stress oxydatif et l'inflammation. Cibler les mitochondries à des fins thérapeutiques apparaît comme une stratégie prometteuse pour limiter les dommages inflammatoires et restaurer l'équilibre cellulaire dans les maladies parodontales. Cependant, la littérature reste encore limitée dans ce domaine, ce qui souligne l'importance de poursuivre les recherches en vue du développement d9approches viables et sûres.
Periodontitis is a chronic inflammatory disease characterized by the destruction of the supporting tissues of the teeth, resulting from a complex interaction between oral pathogenic bacteria and the host9s immune response. Mitochondria are organelles essential for the production of cellular energy and for the regulation of fundamental processes such as apoptosis, playing a central role in oral inflammation, as well as in the modulation of oxidative stress and immune responses. In periodontitis, an excessive inflammatory response causes a large production of reactive oxygen species (ROS), which exacerbates tissue damage. A bibliographic search was carried out via PubMed, Scopus and Web of Science, using keywords such as "mitochondrial dysfunction", "periodontal disease", "oxidative stress" and "inflammatory response", giving preference primarily to articles published after 2015. This narrative review aimed to explore the mechanisms of mitochondrial dysfunction in periodontal diseases, highlighting the key role of oxidative stress and the bidirectional interaction between mitochondria and oral inflammation. It also approached the structural and functional abnormalities of mitochondria frequently observed in these pathologies and their systemic repercussions, demonstrating their importance as potential therapeutic targets to control inflammation and promote tissue regeneration. In conclusion, current evidence indicates that mitochondrial dysfunction plays a central role in the progression of periodontitis by promoting oxidative stress and inflammation. Targeting mitochondria as a therapeutic strategy appears to be a promising approach to limit inflammatory damage and restore cellular homeostasis in periodontal diseases. However, the literature in this field remains limited, highlighting the need for continued research aimed at developing viable and safe therapeutic approaches.
La parodontite est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par la destruction des tissus de soutien des dents, résultant d'une interaction complexe entre les bactéries pathogènes orales et la réponse immunitaire de l'hôte. Les mitochondries sont des organites essentiels à la production d'énergie cellulaire et à la régulation de processus fondamentaux comme l'apoptose. Elles jouent un rôle central dans l'inflammation orale, ainsi que dans la modulation du stress oxydatif et des réponses immunitaires. Dans la parodontite, une réponse inflammatoire excessive entraîne une production importante d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), ce qui aggrave les lésions tissulaires. Une recherche bibliographique a été réalisée dans les bases de données PubMed, Scopus et Web of Science, en utilisant des mots-clés tels que "dysfonction mitochondriale", "maladie parodontale", "stress oxydatif " et " réponse inflammatoire", en privilégiant principalement les articles publiés après 2015. Cette revue narrative explore les mécanismes de la dysfonction mitochondriale dans les maladies parodontales, en soulignant le rôle clé du stress oxydatif et l9interaction bidirectionnelle entre les mitochondries et l9inflammation orale. Les anomalies structurelles et fonctionnelles des mitochondries fréquemment observées dans ces pathologies ont également été abordées, ainsi que leurs répercussions systémiques, mettant en évidence leur importance en tant que cibles thérapeutiques potentielles pour contrôler l'inflammation et favoriser la régénération tissulaire. En conclusion, les données actuelles montrent que la dysfonction mitochondriale joue un rôle central dans la progression de la parodontite, en favorisant le stress oxydatif et l'inflammation. Cibler les mitochondries à des fins thérapeutiques apparaît comme une stratégie prometteuse pour limiter les dommages inflammatoires et restaurer l'équilibre cellulaire dans les maladies parodontales. Cependant, la littérature reste encore limitée dans ce domaine, ce qui souligne l'importance de poursuivre les recherches en vue du développement d9approches viables et sûres.
Description
Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Universitário Egas Moniz
Keywords
Disfunção mitocondrial Doença periodontal Stress oxidativo e resposta inflamatória