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Percorrer por autor "Spinola, Adelaide"

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  • Protocolos em Medicina Interna - Serviço de Medicina lnterna do Hospital Central do Funchal
    Publication . Brazão, Maria Luz Reis; Chaves, Susana; Claude, Jean; Sousa, João Adriano Rodrigues; Cardoso, Álmada; Chaves, Susana; Pestana, Andreia; Costa, Ana Isabel; Spinola, Adelaide; Diaz, Priscila; Freitas, Sara; Silva, Joana Jacinto; Henriques, Tatiana; Malheiro, Alexandra; André, Teresa Raposo; Sales, Carolina; Gomes, Catarina; Freitas, Tiago; Correia, Luis; Correia, Inês; Silva, Ana Sofia; Capelo, Miriam; Jardim, Margarida; Nascimento, Rafael; Gonçalves, António Miguel; Nobrega, Sofia; Correia, João; Caldeira Ferreira, António; Noronha, Duarte; Rosa, Eva; Bebiano, Gil; Dias, Graça; Azevedo, Isabel; de Freitas, Herculano; França, José; Franco, José; Nobrega Araújo, Jorge; Barros, Manuela; Lélis, Manuela; Pestana, Ricardo; Freitas, Rafael
    2017-05Livro Acesso aberto Ver mais
  • Sinergismo dos polimorfismos do balanço de sódio no risco de aparecimento de hipertensão arterial essencial
    Publication . Sousa, Ana Célia; Palma dos Reis, Roberto; Pereira, Andreia; Gouveia, Sara; Spinola, Adelaide; Freitas, Ana Isabel; Rodrigues, Mariana; Borges, Sofia; Freitas, Carolina; Ornelas, Ilidio; Pereira, Decio; Mendonça, Maria Isabel
    Introdução: Os polimorfismos que interferem no balanço de sódio e água a nível do rim têm sido descritos na literatura como associados ao aumento do risco de Hipertensão arterial essencial (HTE), sendo os polimorfismos da alfa aducina (ADD1 G460W) e o do Canal epitelial do sódio (SNN1 A173G) dos mais estudados. No entanto poucos estudos há, que estudem o sinergismo entre eles no risco de HTE.Objectivos: Com o presente trabalho pretendemos avaliar se existe sinergismo de dois polimorfismos que interferem no balanço de sódio e água no risco de aparecimento de hipertensão arterial.Métodos: Com uma amostra de 1614 indivíduos com idade média de 50,6 ± 8,2, foi efectuado um estudo caso/controlo consoante apresentavam ou não HTE. Obtivemos um grupo de 817 hipertensos e outro de 797 controlos. Todos os indivíduos colheram sangue para exames bioquímicos e genéticos tendo sido avaliados em ambos os grupos, os polimorfismos ADD1 (G460W) e SNN1G (A173G). As variáveis contínuas foram apresentadas pela respetiva média ± DP. Calculamos o odds ratio caso/controlo e respectivos intervalos de confiança a 95% de cada uma das variantes individualmente. Associamos a variante genética da ADD1 (W460W) com a do canal epitelial de sódio SNN1G G173G) e foi calculado o odds ratio e intervalos de confiança a 95% desta associação. A análise dos dados foi feita através da utilização do software estatístico SPSS for Windows versão 19.0. Usamos como limiar de significância o valor de p < 0,05.Resultados: O genótipo W460W da alfa aducina foi mais frequente no grupo dos hipertensos em relação aos controlos (odds ratio 2,50 (IC95% 1,19-5,24; p = 0,016). O genótipo G173G do polimorfismo do canal epitelial do sódio não teve significância estatística entre ambos os grupos (odds ratio 0,98 (IC95% 0,75-1,28; p = 0,882). Quando associamos as duas variantes genéticas e calculamos o risco de ter HTE, obtemos significância estatística e com odds ratio de 6,43 (IC95% 1,45-28,57; p = 0,005). Conclusões: Concluímos que o polimorfismo ADD1 (G460W) é factor de risco de aparecimento de HTE, com significância estatística e o SNN1G (A173G) só por si não se associa ao aparecimento de HTE. Mas quando associamos estes dois polimorfismos o risco de HTE aumenta (OR de 6,4). Estes resultados levam-nos a concluir que a HTE não é explicada de forma simples com um único polimorfismo, já que existem efeitos sinérgicos entre os genes que favorecem o desenvolvimento da mesma
    2017-04-22Documento de conferência Acesso aberto Ver mais
  • 2019Capítulo de livro Acesso aberto Ver mais