Publicação
Caracterização das defesas da célula hospedeira contra a infecção pelo HIV
| dc.contributor.advisor | Barahona, Isabel | |
| dc.contributor.author | Fialho, Laura Lourinho Silva Colaço | |
| dc.date.accessioned | 2016-04-11T13:38:20Z | |
| dc.date.available | 2016-04-11T13:38:20Z | |
| dc.date.issued | 2014-12 | |
| dc.description | Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz | pt_PT |
| dc.description.abstract | Na infecção pelo HIV-1, importantíssimas células do sistema imunitário são infectadas, originando uma deterioração progressiva do sistema imunitário, o que o torna susceptível a infecções oportunistas. Este trabalho tem como objectivo perceber a forma como a célula hospedeira responde à infecção por HIV-1. A exposição dos seres eucariotas a diversas infecções virais ao longo do tempo modulou o sistema imunitário inato e adquirido, que evoluiu de forma a fazer face a essas infecções. Por outro lado, também os agentes infecciosos desenvolveram estratégias para escapar a essas defesas. Diversas células do sistema imunitário como macrófagos, células dendríticas, neutrófilos e células NK intervêm na resposta à patogénese viral. Para além destas células foram seleccionadas proteínas da própria célula que desempenham um papel fulcral na defesa da célula hospedeira contra a infecção pelo HIV-1, designadas por factores de restrição. Os factores abordados neste trabalho são: SAMHD1, TRIM5α, tetrina e APOBEC3G. Sendo a APOBEC3G a que detém maior actividade anti-HIV-1. A APOBEC3G tem como antagonista uma proteína viral acessória Vif. Na infecção pelo HIV-1 deficiente em Vif, o factor de restição APOBEC3G é incorporado nos viriões formados catalisando a desaminação de citidina do RNA viral. Induz assim hipermutações no DNA proviral e consequentemente, inibe a replicação viral em linhagens de células T não-permissivas para vírus deficientes em Vif. Por outro lado, na presença de Vif a proteína APOBEC3G é degradada antes da sua incorporação no virião, evitando a hipermutação do genoma viral. Vif pode inibir a acção de APOBEC3G por mecanismos distintos da indução da sua degradação como por exemplo inibindo a sua tradução ou competindo pela ligação a componentes virais. A interacção APOBEC3G-Vif é um bom alvo terapêutico para o desenvolvimento de novos medicamentos anti-retrovirais. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 201095998 | pt_PT |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.26/13060 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.subject | HIV-1 | pt_PT |
| dc.subject | APOBEC3G | pt_PT |
| dc.subject | Vif | pt_PT |
| dc.subject | Sistema imunitário | pt_PT |
| dc.subject | Célula hospedeira | pt_PT |
| dc.title | Caracterização das defesas da célula hospedeira contra a infecção pelo HIV | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.name | Mestrado Integrado em Ciências Farmacêuticas | pt_PT |