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Sistema RANKL/RANK/OPG e o seu papel na reabsorção óssea na periodontite crónica
| dc.contributor.advisor | Monteiro, Carlos | |
| dc.contributor.advisor | Jourdan, Filipa | |
| dc.contributor.author | Dias, Patrícia Ferreira | |
| dc.date.accessioned | 2016-09-13T14:27:12Z | |
| dc.date.available | 2016-09-13T14:27:12Z | |
| dc.date.issued | 2016-06 | |
| dc.description | Dissertação para obtenção do grau de Mestre no Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz | pt_PT |
| dc.description.abstract | A periodontite crónica é uma doença complexa e multifatorial caracterizada por uma resposta inflamatória crónica dos tecidos de suporte do dente, resultando na destruição progressiva do tecido conjuntivo periodontal e osso alveolar. Esta resposta inflamatória é iniciada pelos agentes patogénicos periodontais e desencadeia a resposta imunitária do hospedeiro, através de inúmeros mediadores pró-inflamatórios. Alguns destes mediadores atuam na regulação da atividade dos osteoclastos, as principais células responsáveis pela destruição óssea. A proteína RANKL (ligante do recetor ativador do fator nuclear kappa B) e os seus dois recetores RANK (recetor ativador do fator nuclear kappa B) e OPG (osteoprotegerina) apresentam papéis fundamentais na biologia dos osteoclastos, sendo que a interação RANKL/RANK é essencial para a estimulação da osteoclastogénese e promoção da reabsorção óssea. Esta interação leva ao recrutamento de fatores associados ao recetor TNF (TRAFs), nomeadamente o TRAF6, que desencadeia a ativação de algumas vias de sinalização principais – NF-B (fator nuclear kappa B), JNK (quinase N-terminal Jun), ERK (quinase regulada por sinal extracelular), p38, NFATc1 (fator nuclear de células T ativadas citoplasmático 1) e Akt (proteína quinase B) – na regulação da formação, função e/ou sobrevivência osteoclástica. Por outro lado, a interação RANKL/OPG inibe a estimulação da osteoclastogénese, inibindo assim a reabsorção óssea. A perda óssea alveolar é a principal característica da periodontite, pelo que a sua prevenção é o desafio clínico chave no tratamento da doença. Deste modo, torna-se de extrema importância adquirir conhecimento sobre os mecanismos moleculares e celulares envolvidos no sistema RANKL/RANK/OPG, de modo a tornar possível a criação de novos princípios farmacológicos para a inibição da reabsorção excessiva em condições patológicas, como é o caso da periodontite crónica. Com este trabalho de projeto final pretende-se, através da revisão da literatura existente, estudar quais os mecanismos de reabsorção óssea associados à periodontite crónica, dando especial destaque nos mecanismos envolvidos com o sistema RANKL/RANK/OPG. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 201240955 | pt_PT |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.26/14695 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.subject | Periodontite | pt_PT |
| dc.subject | Reabsorção óssea | pt_PT |
| dc.subject | Sistema RANKL-RANK-OPG | pt_PT |
| dc.title | Sistema RANKL/RANK/OPG e o seu papel na reabsorção óssea na periodontite crónica | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.name | Mestrado Integrado em Medicina Dentária | pt_PT |